猪肺炎支原体

猪肺炎支原体(Mycoplasma hyopneumoniae，Myo)是引起猪支原体肺炎的病原微生物。猪支原体肺炎广泛流行于全世界各个养猪区域，该疾病流行所引起的的医药成本的增加、猪生产性能的下降每年对世界养猪业都造成巨大损失，也是我国养猪业造成严重经济损失的主要疾病之一。据初步统计，该病每年给我国造成的直接经济损失高达40亿元[1]。猪肺炎支原体除直接引起猪支原体肺炎造成损失外，还是猪呼吸道综合症（porcine respiratory disease complex ，PRDC）的主要病原之一[2]。

猪肺炎支原体非常难于分离，因为其生长速度缓慢并容易被猪其它支原体及 细菌污染。猪肺炎支原体的感染过程首先是粘附定殖在猪呼吸道气管支气管纤毛 上皮[3]。猪肺炎支原体粘附呼吸道粘膜的机理现在还不甚清楚，但可以肯定的 是与其膜表面蛋白有关，早在1995年就有研究者分离出了一种膜蛋白–P97蛋白 并证明该蛋白是一种重要的粘附相关蛋白[4]。随后一系列的膜表面粘附相关蛋 白被发现，包括Vsp蛋白，P159蛋白，P146蛋白等[5-7]。猪肺炎支原体在粘附于 猪气管纤毛上皮后会不断的破坏纤毛上皮的正常生理功能并能引起呼吸道免疫 系统的免疫抑制[8]。因此，感染猪肺炎支原体的个体非常容易感染其他病原微 生物包括各种细菌、病毒乃至寄生虫。还有研究表明肺炎支原体粘附在纤毛上皮上能够干扰纤毛上皮细胞钙离子通道的转运功能因而造成了呼吸道纤毛的脱落 与损伤[9]。此外肺炎支原体在纤毛上皮细胞的粘附与定殖过程中所释放代谢产 物包括过氧化物与超氧自由基，这些物质也会造成猪呼吸道粘膜上皮细胞损伤 [10]。这些损伤在临床上会引起猪猪剧烈的干咳并影响整个呼吸系统功能。

持续性干咳是猪支原体肺炎的特征性临床症状。在实验室条件下，感染肺炎 支原体10-16天后会表现出干咳等临床症状，而在自然感染状态下其潜伏期从几 周到几个月不等。支原体肺炎的急性病例能从眼观上看到包括肺尖叶或肺脏的弥 漫性实变、费塌陷以及肺水肿的病理变化。而最为常见的眼观病变多见于慢性病 例，包括在肺尖叶可见有紫红色或灰白色呈橡皮样的实变。由肺炎支原体引起的 肺脏损伤是可以恢复的，在有些案例中单纯由支原体引起的肺脏实变可以在感染 后的12-14周恢复[11]。

典型的临床症状与病理性损伤通常就可以做出喘气病的初步诊断，当然要想 最终确认是否为肺炎支原体感染，实验室诊断依然是不可缺少的手段[12]。病原 的分离培养是包括支原体在内所有细菌病诊断的金标准，但是在大多数情况下并 不会作为确诊肺炎支原体感染的实验室手段；主要因为支原体分离固有的困难与 缓慢。在实验室中，多采用免疫荧光的方法检测病原，即使此种方法存在敏感性 不足的缺点。血清学诊断方法可以应用于检测群体是否感染有肺炎支原体，然而 对于个体此种方法并不适用，因为感染肺炎支原体的个体在不同毒力毒株、个体 健康状态、母源抗体水平等多因素影响下其抗体转阳的时间从几周到几个月不等 [13]。聚合酶链式反应（Polymerase chain reaction，PCR）作为现在常用的检 测猪肺炎支原体的实验室诊断方法之一具有快速、敏感的特点，但需要注意的是 PCR检测肺炎支原体容易有假阳性的出现[14]。

控制猪肺炎支原体感染需要一系列多种措施同时应用才能起到良好的效果， 这些措施包括提高饲养管理与环控水平，适当的使用抗生素以及应用优良的支原 体疫苗免疫乃至实施疾病净化。

图1 完好的肺脏
图2 支原体
图3 支原体引起的典型实变

参考文献：
[1]沈青春, 宁宜宝, and 覃青松, 猪肺炎支原体的研究进展. 中国兽药杂志, 2003. 37(6): p. 5.

[2]Jerrrey J, z., et al., 猪病学. Vol. 第十版. 2014: 中国农业大学出版社. 11.

[3].Blanchard, B., et al., Electron microscopic observation of the respiratory tract of SPF piglets inoculated with Mycoplasma hyopneumoniae. Vet Microbiol, 1992. 30(4): p. 329-41.

[4]Zhang, Q., T.F. Young, and R.F. Ross, Identification and characterization of a Mycoplasma hyopneumoniae adhesin. Infect Immun, 1995. 63(3): p. 1013-9.

[5]Burnett, T.A., et al., P159 is a proteolytically processed, surface adhesin of Mycoplasma hyopneumoniae: defined domains of P159 bind heparin and promote adherence to eukaryote cells. Mol Microbiol, 2006. 60(3): p. 669-86.

[6]Chen, J.R., et al., Identification of a novel adhesin-like glycoprotein from Mycoplasma hyopneumoniae. Vet Microbiol, 1998. 62(2): p. 97-110.

[7]Stakenborg, T., et al., Comparison of molecular techniques for the typing of Mycoplasma hyopneumoniae isolates. J Microbiol Methods, 2006. 66(2): p. 263-75.

[8]Thacker, E.L., et al., Plasmid-mediated growth hormone-releasing hormone efficacy in reducing disease associated with Mycoplasma hyopneumoniae and porcine reproductive and respiratory syndrome virus infection. J Anim Sci, 2006. 84(3): p. 733-42.

[9]Park, S.C., et al., Mycoplasma hyopneumoniae increases intracellular calcium release in porcine ciliated tracheal cells. Infect Immun, 2002. 70(5): p. 2502-6.

[10]Razin, S., D. Yogev, and Y. Naot, Molecular biology and pathogenicity of mycoplasmas. Microbiol Mol Biol Rev, 1998. 62(4): p. 1094-156.

[11]Maes, D., et al., Control of Mycoplasma hyopneumoniae infections in pigs. Vet Microbiol, 2008. 126(4): p. 297-309.

[12]Thacker, E.L., Diagnosis of Mycoplasma hyopneumoniae. Anim Health Res Rev, 2004. 5(2): p. 317-20.

[13]Sorensen, V., et al., Mycoplasma hyopneumoniae infection in pigs: duration of the disease and evaluation of four diagnostic assays. Vet Microbiol, 1997. 54(1): p. 23-34.

[14]Calsamiglia, M., C. Pijoan, and A. Trigo, Application of a nested polymerase chain reaction assay to detect Mycoplasma hyopneumoniae from nasal swabs. J Vet Diagn Invest, 1999. 11(3): p. 246-51.