猪呼吸道疾病综合症防控

猪呼吸系统疾病是由病原微生物、不良的饲养管理条件及易感猪群等综合因素相互作用而引起的疾病综合征，又称为猪呼吸道疾病综合征（PRDC）。

  1. 流行特点：
    1. 具有普遍性，PRDC是目前猪场的常发病、多发病，一年四季均有发生，尤其是季节交替的时间。本病危害性极大，表现为较高的发病率和死亡率，不但造成猪的直接死亡，而且增加治疗成本，猪群增重缓慢，出栏延迟[1]。病猪因长期携带多种相关病原体，成为疾病的传播者。
    2. 致病因素多
      （1）病原微生物因素。引起猪呼吸系统疾病的病原很多，其中病毒性病原有猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪圆环病毒2 型、伪狂犬病毒、猪流感病毒、猪巨细胞病毒等。细菌性病原有猪肺炎支原体、副猪嗜血杆菌、支气管败血波氏杆菌、猪传染性胸膜肺炎放线杆菌、多杀性巴氏杆菌、猪链球菌等。
      （2）多重感染。猪呼吸道本身有三道保护屏障来阻止外源异物和病菌的侵入。第一道防线是鼻腔，过滤阻止空气中灰尘颗粒和湿润空气；第二道防线是支气管纤毛，粘附清除病菌；第三道防线是肺部巨噬细胞和免疫调理素，清除病毒。支气管败血性波氏杆菌和D型多杀性巴氏杆菌造成鼻甲骨萎缩变形[2]；猪肺炎支原体定植在呼吸道表面，破坏支气管纤毛[3]；猪繁殖与呼吸综合征病毒主要伤害和破坏肺部巨噬细胞和单核淋巴细胞。巨噬细胞是免疫系统的重要组成部分，它担负着处理、分解、吞噬病原和异物的护卫作用及在免疫应答中呈递抗原的重要任务，如果肺部巨噬细胞数量减少或功能减弱，那么肺部抵抗外来病原感染的能力就会下降，呼吸道及肺部就容易遭受各种细菌的感染。
      （3）环境、管理因素。猪呼吸系统疾病综合征的发病率和猪群的饲养管理条件密切相关[4]。猪群饲养密度过大，猪舍通风不良，空气质量差，氨气、硫化氢、二氧化碳、空气中浮沉等超标，有害气体不能及时排出圈舍外，危害呼吸机能，猪在这样的环境中多数会发生肺炎。
      （4）群体免疫力低下因素。饲养密度过高、通风不良、温差大、湿度高、频繁转群、混群，运输等等造成猪应激，猪群营养不良，霉菌毒素中毒，免疫抑制性疾病如圆环病毒、蓝耳病等存在，免疫计划不合理，这些因素都将导致猪群免疫力下降，是引起猪呼吸道病综合征的诱因，甚至导致其暴发和流行。
  2. 临床症状和病理变化
    猪呼吸系统疾病主要在保育期和生长育肥期发病。轻度感染猪出现结膜炎，眼睛分泌物增多，浅表呼吸道症状；严重的出现体温升高，食欲下降或无食欲；咳嗽、气喘、腹式呼吸严重；四肢、耳、眼睑等皮肤发绀；猪群生长缓慢，逐渐消瘦；混合感染后猪群死亡率升高。解剖可见不同类型和不同程度的呼吸器官病变，肺脏肿胀、瘀血、水肿，肺脏间质增宽，肺脏组织肉变、肝变、出血、坏死、脓肿；胸腔积液，纤维素性胸膜肺炎等。
  3. 呼吸系统疾病防控策略
    呼吸系统疾病因为病因的多样性和复杂性导致控制难度大，药物治疗成本增加。弄清原发病与继发病感染种类，有利于呼吸道病的综合性预防和控制。
    1. 控制原发病感染
      做好猪场的免疫接种工作，特别是猪气喘病、猪繁殖与呼吸综合征、猪伪狂犬病、萎缩性鼻炎等[5]。定期进行免疫检测，根据猪场情况，安排合理的免疫程序，搞好预防免疫接种。
    2. 控制细菌性疾病继发感染，降低猪群的死亡率
      针对猪场呼吸道疾病发病规律，控制细菌继发感染，使用药物应以广谱高效、同时又要有一定的针对性为原则。特别注意猪肺炎支原体是本病的导火线，是导致猪呼吸道疾病综合征发生的最原始病因之一[6]，同时还要兼顾胸膜肺炎放线杆菌、支气管败血波氏杆菌等原发病原和链球菌、副猪嗜血杆菌等可能引起的继发感染[7]。因此应选用对这些病原敏感的药物，如泰妙菌素、氟苯尼考、强力霉素、金霉素、土霉素等，有条件的猪场可通过药敏试验选择敏感药物。
    3. 加强饲养管理
      搞好环境卫生，实行全进全出制度，对新引进的猪进行隔离、检疫，对于种猪场或原种猪场，还要进行人员的消毒和管理。
    4. 减少应激因素
      尽量减少猪群转栏和混群的次数，加强猪舍通风，保持舍内空气的流通，降低氨气浓度，从而减少呼吸道疾病的发生。同时注意控制好舍内的温度，做到夏天防暑降温、冬天防寒保温，尽量使每天早晚的温差控制在最小范围内[8]。尽量减少各种应激因素，使猪群生活在一个舒适、安静、干燥、卫生的环境里。

参考文献：
[1] Barbara E. Straw 等主编；赵德明等主译 猪病学.北京：中国农业大学出版社，2008:623-636
[2] H-J. RIISING, P. VAN EMPEL, M. WITVLIET. 2002. Protection of piglets against atrophic rhinitis by vaccinating the sow with a vaccine against Pasteurella muftocida and Bordetelia bronchiseptica. Veterinary Record 150:569-571
[3] Burnett, T.A., et al., P159 is a proteolytically processed, surface adhesin of Mycoplasma hyopneumoniae: defined domains of P159 bind heparin and promote adherence to eukaryote cells. Mol Microbiol, 2006. 60(3): p. 669-86.
[4] Maldonado, J., Valls, L., Martinez, E., Riera, P., 2009. Isolation rates, serovars, and toxin genotypes of nicotinamide adenine dinucleotide-independent Actinobacillus pleuropneumoniae among pigs suffering from pleuropneumonia in Spain. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 21, 854–857.
[5] Pedersen KB, Barfod K. 1981. The aetiological significance of Bordetella bronchiseptica and Pasteurella multocida in atrophic rhinitis of swine .Nord Vet Med 33:513-522
[6] Maes, D., et al., Control of Mycoplasma hyopneumoniae infections in pigs. Vet Microbiol, 2008. 126(4): p. 297-309.
[7] Schaller, A., Kuhn, R., Kuhnert, P., Nicolet, J., Anderson, T.J., MacInnes, J.I., Segers, R.P., Frey, J., 1999. Characterization of apxIVA, a new RTX determinant of Actinobacillus pleuropneumoniae. Microbiology (Reading, England) 145, 2105–2116.
[8] Ramjeet, M., Deslandes, V., Goure, J. & Jacques, M., 2008. Actinobacillus pleuropneumoniae vaccines: from bacterins to new insights into vaccination strategies. Animal Health Research Reviews 9, 25–45